Щитовидная железа - почему она болеет?

      Внимание! Материалы, изложенные в данной книге, не могут быть использованы для самостоятельной постановки диагнозов и лечения! Поддержка здоровья, профилактика и защита от неблагоприятных факторов окружающей среды, правильное питание, улучшение качества жизни и продление здоровой жизни - вот реальные цели, которые ставили авторы при написании этой книги.

Введение

      Резкое ухудшение экологической обстановки и качества нашей жизни привели к нарушениям обменных процессов в организме, возникновению новых и увеличению количества старых заболеваний.
      Каждый человек хотел бы выглядеть и чувствовать себя как можно лучше.
      Дефицит йода, как причина зоба, - одно из наиболее известных положений тиреодологии и краеугольный камень науки о заболеваниях щитовидной железы. Значительная часть территории Украины является очагом йодного дефицита.
      Положение, в котором сегодня оказались жители йоддефицитных районов, заставляет нас вновь писать и говорить о необходимости ликвидации йодного дефицита.
      В отчете ВОЗ в 1990 году стало известно, что в мире по причине йодного дефицита 655 млн. человек имеют зоб. Разные степени умственной отсталости выявлено у 43 млн., из которых, 11 млн. имеют явный кретинизм. Ежегодно 100 тыс. детей рождаются с кретинизмом, причиной которого является йодный дефицит.
      Патологические состояния, связанные с йодным дефицитом, способствовали созданию международных программ, которые рассматривали ликвидацию недостатка йода до 2000 года, как одному из приоритетных заданий системы здравоохранения.
      Кабинетом Министров Украины в сентябре 2000 года утверждена Государственная программа профилактики недостатка йода у населения, рассчитанная на 2002-2005 годы.
      Еще недавно считалось, что эндемичными по зобу в Украине являются только западные регионы и, частично, Полесье, но по результатам исследований распространенности йоддефицита, умеренный йодный дефицит выявлен практически на всех обследованных территориях, а это 22 области Украины, эндемичных по зобу, в которых проживает 14,6 млн. людей.
      Наиболее известным наследием йоддефицита является эндемичный зоб. Реже встречается разной степени умственная отсталость, также вызванная йодным дефицитом.
      Более 2/3 детей, проживающих в йоддефицитных районах, имеют отклонения по показателям интеллектуального развития. Они плохо усваивают школьную программу, особенно страдает внимание, восприятие информации, темп развития умственной деятельности по сравнению с нормой.
      Дефицит йода в биосфере - природный феномен. Единственно надежный способ предупредить недостаток йода в организме человека - употребление этого микроэлемента в любом виде. Это может быть обогащенные йодом пищевые продукты (вода, хлеб, растительные жиры, молоко, масло, соль и т д.), продукты моря и, конечно, препараты йода в чистом виде либо в составе витаминных и микроэлементных комплексов.
      Сохранить здоровье, не приложив к этому ни капли труда, невозможно. Стать здоровым, не понимая, как этого добиться, нельзя. Вы можете быть здоровым - это по силам каждому.
      Необходимо знать причины возникновения заболеваний, а также полная и доказательная информация, что и в каком случае нужно делать, и мы с удовольствием предоставляем Вам такую возможность, Уважаемый Читатель!

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
(glandula thy-roidea)

      Железа внутренней секреции, играет важнейшую роль в регуляции обмена веществ и энергии в организме. Она была известна уже врачам глубокой древности, которые приписывали ей важную роль в организме. Находится на передней поверхности шеи и состоит из двух долей, соединенных перешейком. Верхние полюса долей Щ. ж. соприкасаются с гортанью, а перешеек прикрывает спереди второе и третье кольца трахеи (рис.). Масса Щ. ж. взрослого человека 20-60г; в период полового созревания увеличивается, а в старческом возрасте уменьшается. Снаружи Щ. ж. покрыта оболочкой, представляющей часть глубокой фасции шеи и образующей наружную капсулу железы, под которой находится внутренняя оболочка - собственно капсула. От нее в глубь органа отходят соединительно-тканные перегородки и делят Щ. ж. на так называемые ложные дольки. По этим перегородкам проходят сосуды и нервы. Основной структурной и функциональной единицей Щ. ж. являются фолликулы, представляющие собой пузырьки диаметром от 0,05 до 0,5мм, отделенные друг от друга тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с большим количеством кровеносных и лимф. капилляров.
      На рисунке изображена топография щитовидной железы по отношению к гортани, трахее и подъязычной кости (вид спереди): 1 - подъязычная кость; 2 - щитоподъязычная мембрана; 3 - пирамидальная (непостоянная) доля щитовидной железы; 4,7 - левая и правая доли щитовидной железы; 5 - трахея; 6 - перешеек щитовидной железы; 8 - перстневидный хрящ; 9 - щитовидный хрящ.
      Просвет фолликулов заполнен коллоидом - бесструктурной массой, содержащей тиреоглобулин.В щитовидной железе имеются также межфолликулярные островки эпителиальных клеток, сходных с фолликулярными.
      Эти клетки являются предшественниками вновь образующихся фолликулов. Фолликулярные клетки обладают уникальной способностью захватывать йод из кровотока, который при участии особого фермента связывается с тиреоглобулином коллоида, после чего в результате сложных биохимических процессов в фолликулах синтезируются гормоны Щ. ж. тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).
      В крови содержание тироксина в норме составляет 45-170 нмоль/л (4-11 мкг/100 мл, по другим данным, 7-10 мкг/100 мл), а трийодтиронина 1,4-2,3 нмоль/л (45-180 нг/100 мл, по другим данным, 100-300 нг/100 мл).
      Помимо фолликулярных клеток в Щ. ж. существуют парафолликулярные клетки, или К-клетки, которые располагаются на наружной поверхности фолликулов. Это нейроэндокринные клетки, относящиеся к ЛПУД-системе. К-клетки не поглощают йод, они вырабатывают белковый гормон тиреокальцитонин, или тирокальцитонин, который участвует в регуляции кальциевого обмена и вызывает снижение содержания кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона.
      Тиреоидные гормоны (Т₃ и Т₄) прежде всего влияют на интенсивность обмена веществ и энергии, они усиливают поглощение кислорода клетками и тканями, стимулируют распад гликогена, тормозят его синтез в печени, влияют на жировой обмен. Особенно важно влияние тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему. Увеличивая чувствительность рецепторов сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, тиреоидные гормоны учащают ритм сердечных сокращений и способствуют повышению АД. Тиреоидные гормоны необходимы для нормального развития и функционирования ц. н. с: их дефицит у плода и, особенно в первый год после рождения ребенка задерживает дифференцировку коры головного мозга и приводит к развитию кретинизма (Гипотиреоз). Избыток тиреоидных гормонов является причиной развития синдрома тиреотоксикоза (Зоб диффузный токсический).
      Регулирует секрецию гормонов Щ. ж. тиреотропный гормон (ТТГ), который синтезируется в передней доле гипофиза; его синтез, в свою очередь, контролируется тиролиберином (Гипоталамические нейрогормоны). Выпадение соответствующих функций гипоталамуса и (или) гипофиза ведет к гипотиреозу, и, наоборот, чрезмерная активность ТТГ-продуцирующих клеток гипофиза или наличие ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза приводит к гиперфункции Щ. ж. и развитию синдрома тиреотоксикоза.
      Функциональная активность Щ. ж. постоянна, она снижается лишь в старческом возрасте. В препубертатном и пубертатном периодах активность Щ. ж. у девочек выше, чем у мальчиков.

Методы обследования

      При подозрении на патологию Щ. ж. проводят клин, обследование больного и оценку функционального состояния железы лабораторноинстру-ментальными методами.
      Клин, обследование включает сбор жалоб и данных анамнеза, их критическую оценку и осмотр больного, пальпацию Щ. ж. с целью установления ее размеров, консистенции, наличия или отсутствия узлов и уплотнений. Большую роль играет оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы.
      Наиболее информативными методами исследования функции Щ. ж. являются радиоиммунологические методы с использованием стандартных тест-наборов. Методы оценки структуры Щ. ж. включают компьютерную томографию ультразвуковую диагностику для получения информации о размерах Щ. ж. и плотности отдельных ее участков; радионуклидную диагностику и сцинтиграфию с целью определения топографии, размеров Щ. ж. и характера накопления радионуклида (131I или 99mТс) отдельными участками железы; аспирационную пункци-онную биопсию железы.
      ГИПОТИРЕОЗ (hypothyreosis; греч. hypo- + анат. [glandula] thyroidea щитовидная железа + -osis) - клинический синдром, обусловленный недостаточной продукцией тиреоидных гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Гипотиреоз характеризуется нервно-психическими расстройствами, нарушением обмена веществ и энергии, отеками (лица, конечностей, туловища), а также замедлением частоты сердечных сокращений - брадикардией. Резко выраженную форму гипотиреоза называют микседемой, или слизистым отеком, т.к. одним из главных симптомов этой формы гипотиреоза является распространенный слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.
      Возникновение гипотиреоза чаще всего связано с патол. процессом в самой щитовидной железе (первичный гипотиреоз) и реже с нарушением регуляции биосинтеза тиреоидных гормонов при патологии гипофиза и гипоталамуса (вторичный гипотиреоз).
      Наиболее распространенной причиной первичного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит с последующей атрофией щитовидной железы. Гипотиреоз может также развиться в результате оперативного вмешательства на щитовидной железе, лечения радионуклидом йода (1311) или йодсодержащими препаратами. Кроме того, гипотиреоз может быть обусловлен передозировкой антитиреоидных лекарственных средств, напр. мерказолила. При печении диффузного токсического зоба, недостаточностью йода в окружающей среде или врожденными нарушениями биосинтеза гормонов щитовидной железы. При гипотиреозе отмечают угнетение всех видов обмена веществ, снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов, уменьшение потребления кислорода тканями, нарушение теплопродукции, снижение функциональной активности всех органов и систем, в т.ч. и эндокринной. Нарушение лимфооттока при гипотиреозе и накопление в органах и тканях специфического слизистого вещества, состоящего из гликозаминогликанов, способствуют задержке воды и образованию отеков. Неполное сгорание жиров ведет к повышению концентрации холестерина и липопротеинов в крови. Низкое содержание в крови тиреоидных гормонов в соответствии с механизмом обратной связи вызывает повышенное образование тиреотропного гормона гипофиза и нередко пролактина. Избыток пролактина ведет к лакторее и нарушению менструального цикла (обильные или скудные менструации, реже аменорея). Первичный гипотиреоз с аменореей и лактореей может развиваться после родов. Гипотиреоз возникает чаще всего у женщин в возрасте 30-50 лет.
      Клин. картина гипотиреоза характеризуется общей слабостью, вялостью, медлительностью, сонливостью, снижением памяти и слуха. Характерен внешний вид больных: одутловатое, бледное лицо, сухая, холодная кожа, наблюдаются выпадение волос, ломкость ногтей. Тембр голоса снижается, речь замедляется. Развивается так наз. гипотиреоидное сердце: одышка, тянущие боли в области сердца без типичной иррадиации, расширение границ сердца, глухость тонов, обычно брадикардия, артериальная гипотензия, однако у 10-15% больных отмечается гипертензия. При тяжелой форме гипотиреоза развиваются полисерозит и перикардит, в брюшной и плевральных полостях накапливается жидкость. Тяжелый, длительно не леченный гипотиреоз может осложниться гипотиреоидной комой, характеризующейся прогрессирующей слабостью, сонливостью, адинамией, брадикардией, судорогами, гипотермией (температура тела ниже 35°). При гипотиреоидной коме кожа бледная, с желтушным оттенком, грубая, сухая, холодная, лицо одутловатое, веки отечны, АД снижено, дыхание редкое, поверхностное, отмечаются олигурия, гипо- и арефлексия, клин. признаки респираторного ацидоза.
      Диагноз гипотиреоза основывается на характерной клин. симптоматике, снижении в крови содержания связанного с белком йода (СБЙ) и тиреоидных гормонов, повышении концентрации тиреотропного гормона и холестерина, снижении поглощения 1311 щитовидной железой. В пожилом возрасте диагноз гипотиреоза затруднен, т.к. многие его симптомы принимают за проявления естественного старения.
      Лечение гипотиреоза заключается в заместительной терапии тиреоидными препаратами, к-рую начинают с небольших доз гормонов щитовидной железы; чем длительнее протекал гипотиреоз и чем старше больной, тем постепеннее должно быть увеличение дозы гормональных препаратов. Лечение больных чаще всего продолжается в течение всей жизни, у большинства больных оно начинается и проводится в условиях поликлиники под строгим врачебным наблюдением и контролем ЭКГ, особенно в первые месяцы.
      Гипотиреоз у детей раннего возраста чаще всего выявляется 8 семьях, в которых имеются больные диффузным токсическим зобом или тиреоидитом Хашимото. Для ранней диагностики врожденного гипотиреоза необходимо при рождении ребенка обратить внимание на наличие следующих симптомов: нарушение формирования лицевого скелета, невысокую широкую переносицу, широко расставленные глаза, одутловатое лицо, толстые губы и большой язык, часто не помещающийся во рту, жесткие волосы. Голос при крике грубый и хриплый (за счет отека голосовых связок). Характерно, что у доношенного ребенка при гипотиреозе отмечаются признаки недоношенности, позднее отпадение пуповины, могут выявляться желтуха, анемия, высокая концентрация холестерина в крови. При грудном вскармливании симптомы гипотиреоза не нарастают, т.к. с грудным молоком ребенку передаются тиреоидные гормоны матери. С переходом на искусственное и смешанное вскармливание у ребенка уменьшается двигательная активность, появляется безразличие к окружающему, дети становятся вялыми, плохо сосут, отличаются плохим аппетитом, температура тела у них понижается, кожа становится сухой, холодной на ощупь, плотной. Волосы тускнеют, делаются жесткими, ломкими. Возникает отек тыльных поверхностей стоп, рук. Живот увеличивается в размерах вследствие слабости передней брюшной стенки, появляются беспокоящие ребенка запоры. Изменения костной системы напоминают подобные изменения при хондродисплазии (болезни, характеризующейся нарушением развития скелета в результате изменения нормального процесса окостенения хрящевой ткани, ее недостаточным или избыточным образованием).
      В связи с патол. изменениями фосфорно-кальциевого обмена задерживаются сроки прорезывания зубов и закрытия родничка. Ребенок отстает в развитии двигательных навыков.
      Запоздалый диагноз и отсутствие патогенетически обоснованного лечения гипотиреоза у детей могут привести к развитию олигофрении и кретинизма (синдрома, характеризующегося необратимыми нарушениями нервного, психического и соматического развития, связанного с дефицитом тиреоидных гормонов в критической стадии развития мозга). При появлении первых признаков заболевания необходимо немедленно начать лечение с участием педиатра и эндокринолога. Своевременно начатое лечение может обеспечить нормальное физическое развитие и улучшить психический статус ребенка.
      Профилактика врожденного гипотиреоза предполагает обязательное медико-генетическое консультирование будущих родителей в том случае, если кто-нибудь из них происходит из семьи с повышенным риском развития гипотиреоза.
      Ф. М. Эгарт; В. П. Лебедев

      ЗОБ - патологическое увеличение щитовидной железы. Появление зоба служит признаком таких заболеваний, как диффузный токсический зоб, спорадический нетоксический зоб, эндемический зоб, аутоиммунные тиреоидиты и др.

      Принято выделять пять степеней увеличения щитовидной железы (рис., 1, 2, 3, 4): от I степени (железа визуально не увеличена, при глотании пальпируется только ее перешеек) до зоба V степени (щитовидная железа увеличена очень сильно, в некоторых случаях она свисает с шеи в виде мешка). Если функция щитовидной железы не нарушена и в ее ткани нет узлов, то увеличение железы I и даже II степени в неэндемичных по зобу областях считается вариантом нормы. Истинным зобом, т.е. бесспорным патологическим увеличением щитовидной железы, является увеличение железы III степени, определяемое визуально (так наз. толстая шея), и IV-V степени.
      Зоб бывает диффузным, узловым и смешанным. При диффузном зобе вся ткань железы поражается равномерно, при узловом зобе изменение ткани щитовидной железы носит очаговый характер. Узлы могут быть единичными и множественными, от окружающей ткани железы они отграничены тонкой соединительнотканной капсулой. Увеличение щитовидной железы может происходить как за счет нарастания числа эпителиальных клеток, так и за счет увеличения количества коллоида, содержащегося в фолликулах железы. В последнем случае Зоб имеет чаще всего узловатое строение с очагами некроза, обызвествления и разрастания соединительной ткани. Правая доля щитовидной железы обычно увеличивается больше левой. При отсутствии воспалительных изменений и малигнизации зоб, особенно узловой, обычно подвижен по отношению к окружающим его тканям.
      Спорадический нетоксический зоб характеризуется увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции. Причины его возникновения изучены неполно. У больных часто определяется относительная йодная недостаточность, развивающаяся в результате дефекта ферментных систем, обеспечивающих утилизацию йода щитовидной железой и его нормальный обмен в организме. Изучается роль специфических антител, вызывающих гиперплазию щитовидной железы без изменения ее функции, в генезе спорадического нетоксического зоба.
      При эндемическом зобе (эндемической зобной болезни) разрастание ткани щитовидной железы нередко сопровождается снижением ее функциональной активности. Болезнь распространена в определенных географических районах, характеризующихся недостаточностью йода в окружающей среде. По оценке ВОЗ, более 800 млн. человек, то есть около одной пятой населения Земли, подвержены риску расстройства здоровья из-за дефицита йода в продуктах питания, производимых в районах их проживания (это более половины территории Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцария и др.,). Для эндемического зоба характерна узловатость.
      При большом зобе смещение и сдавление трахеи и возвратного нерва является причиной затрудненного дыхания и сиплости голоса. При диффузном токсическом зобе характерны жалобы больных на утомляемость, раздражительность, потливость, сердцебиение и другие симптомы тиреотоксикоза. При эндемическом зобе нередко отмечают клин, картину гипотиреоза, т.е. пониженной функции щитовидной железы, что обусловлено дистрофическими изменениями в ее железистой ткани.
      Эндемический и спорадический зоб обычно требует многолетнего, а иногда и пожизненного лечения. При наличии узлов производят чаще всего оперативное вмешательство. Если Зоб сопровождается йодной недостаточностью, то лечебным и ¦профилактическим мероприятием является назначение препаратов йода.
      Эндемический зоб - наиболее распространенное заболевание ЩЖ, характерное для определенных географических районов (о них мы говорили выше), где в природе не хватает йода. Сначала железа увеличивается за счет гипертрофии и гиперплазии. Дальнейший дефицит йода приводит к образованию узлов, кист, аденом. Йодную недостаточность усиливают такие отрицательные факторы как:
      1. Плохие санитарно-гигиенические условия (недостаток света, загрязненность воздуха, воды, пищи гуминовыми веществами).
      2, Недостаточно сбалансированное питание (однообразная пища, витаминный голод, недостаток овощей, рыбы).
      3. Повышенное содержание в воде солей кальция, фтора, магния, брома.
      К возникновению зоба также приводят вещества, которые повышают утилизацию йода или синтез гормонов. Эти вещества носят название зобогены или гоитрогены. Это тиоцианаты (содержатся в овощах из семейства крестоцветных: турнепс, брюква, репа, брокколи и прочие), перхлораты, которые уменьшают концентрацию йода в щитовидной железе и тио-карбамиды - повышают синтез тироксина.
      ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ (син.: базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри) - заболевание, характеризующееся, как правило, небольшим диффузным увеличением щитовидной железы и стойкой избыточной секрецией тиреоидных гормонов, вызывающей нарушения всех видов обмена веществ и энергии, а также функций различных органов и систем. Часто наряду с термином "диффузный токсический зоб" используют в качестве его синонимов термины "гипертиреоз" и "тиреотоксикоз". Однако гипертиреоз - это физиол. повышение функции щитовидной железы, напр. гипертиреоз беременных вызван повышением образования сывороточных белков крови, связывающих тиреоидные гормоны. Тиреотоксикоз (патологический избыток тиреоидных гормонов) развивается при диффузно токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, в начальной стадии подострого или хронического аутоиммунного тиреоидита, при некоторых формах рака щитовидной железы, гормонально-активной аденоме гипофиза, продуцирующей тиреотропный гормон или, реже, гормона роста, а также при бесконтрольном употреблении лекарственных препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы или йодиды. Доказано, что зоб диффузно токсический является аутоиммунным заболеванием, которое развивается у людей с наследственной предрасположенностью, имеющих дефект системы иммунного контроля. Пусковым механизмом этого аутоиммунного процесса могут быть психическая травма, постоянное эмоциональное напряжение, инф. болезни и др.
      Тиреотоксикоз сопровождается явлениями поражения сердечно-сосудистой системы (так наз. тиреотоксическое сердце) - синусовой тахикардией, переходящей в пароксизмальную или постоянную мерцательную аритмию с экстрасистолией, высоким пульсовым давлением и др. Для больных характерна хаотичная непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, раздражительность, плаксивость, дрожание пальцев рук и всего тела; работоспособность снижена. Больные резко худеют, у них отмечается так наз. катаболический синдром, азотистый баланс отрицателен. Характерны постоянная субфебрильная температура тела, миопатия, остеопороз. Кроме щитовидной железы поражаются и другие железы внутренней секреции, наблюдаются функциональная недостаточность коры надпочечников, нарушение углеводного обмена, вплоть до развития сахарного диабета, у женщин - дисфункция яичников, фиброзно-кистозная мастопатия, иногда с галактореей (выделением молока вне беременности и периода вскармливания ребенка), у мужчин - импотенция и гинекомастия.
      У детей зоб диффузно токсический наблюдается реже, чем у взрослых, и склонен к быстрому прогрессированию. У больных стремительно развивается катаболический синдром, выявляется задержка полового развития. Ведущим в клин.картине зоб диффузно токсический у детей является поражение сердечно-сосудистой системы с высокой тахикардией (частота сердечных сокращений 140-160 ударов в мин.), неустойчивостью пульса, расширением границ сердца и др. Ярко выраженные изменения психики -плаксивость, ослабление памяти, способности концентрировать внимание и др. - могут ограничивать возможность дальнейшей учебы ребенка в школе.
      Примерно у половины больных, преимущественно у женщин старше 40 лет, наряду с тиреоток сикозом развивается синдром эндокринной офтальмопатии, вызываемый отеком и инфильтрацией тканей глазницы различными клеточными элементами. У больных отмечаются экзофтальм (пучеглазие), светобоязнь, слезотечение.
      ТИРЕОИДИТ (thyreoiditis; анат. [glandu-la] thyreoidea щитовидная железа + -itis) - термин, к-рым обозначают несколько различных по этиологии и патогенезу заболеваний щитовидной железы. Различают острые, подострые и хронические тиреоидиты. Острые тиреоидиты могут вызываться возбудителями инфекции или развиваться по типу асептического воспаления, напр. пострадиационный тиреоидит.
      Острый тиреоидит может развиться при кокковой инфекции, остеомиелите, сепсисе и др. Чаще поражается одна доля щитовидной железы. Клинически острый тиреоидит проявляется болью в области щитовидной железы, которая появляется сначала при глотании, а затем становится постоянной. Боль иррадиирует в уши, затылок, заднюю область шеи, нижнюю челюсть, иногда - в плечо. Отмечаются тахикардия, озноб, температура тела повышается до 39-40°. Острое, а особенно острое гнойное воспаление зобно-измененной железы (струмит) протекает тяжелее - может развиваться тиреотоксикоз в результате поступления в кровь избыточного количества тиреоидных гормонов, высвобождающихся из разрушенных фолликулов железы.
      Пострадиационный тиреоидит может развиться, в частности, при лечении диффузного токсического зоба радиоактивным йодом. Воспаление возникает в ответ на разрушение фолликулов щитовидной железы ионизирующим излучением и выход медиаторов воспаления - веществ типа гистамина. Клинически пострадиационный тиреоидит проявляется болью в щитовидной железе, пальпаторно определяются ее уплотнение и незначительное увеличение. Вследствие повышенного поступления тиреоидных гормонов в кровь отмечают симптомы легкого тиреотоксикоза.
      Подострый тиреоидит (син. тиреоидит де Кервена) развивается, как правило, в нормальной железе. Предполагают, что это заболевание имеет вирусную природу, т.к. обычно оно начинается после вирусных инфекций - гриппа, кори, эпидемического паротита и др., а в крови больных во время болезни определяются антитела к соответствующим вирусам. Клинически подострый тиреоидит характеризуется внезапным появлением боли в щитовидной железе, иррадиирующей в уши, нижнюю челюсть, затылок и заднюю область шеи. Иногда отмечают боль при глотании и повороте головы. Общее состояние ухудшается, температура тела повышена. Щитовидная железа увеличена (диффузно или очагово, часто сначала поражается лишь одна доля), уплотнена и резко болезненна при пальпации.
      Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, в течение нескольких лет, иногда быстрее. Атрофическая форма заболевания встречается в основном у лиц пожилого и старческого возраста, характеризуется гл. обр. признаками гипотиреоза. Гипертрофическая форма (болезнь Хасимото) проявляется чаще всего картиной гипотиреоза, реже -гипертиреоза или эутиреоза.
      Фиброзный инвазивный тиреоидит. (син.: тиреоидит Риделя, зоб Риделя, деревянистый тиреоидит, хрон. инвазивный тиреоидит, хрон. фиброзный тиреоидит) - заболевание неясной этиологии, при к-ром паренхима щитовидной железы замещается фиброзной тканью. Щитовидная железа увеличена, плотна на ощупь, при выраженном процессе она кольцом охватывает трахею. Фиброзная ткань замещает паренхиму железы, распространяется за ее пределы, поражает соседние мышцы, нервы, сосуды. Происходят смещение и сдавление трахеи, изменяется голос, при вовлечении в патол. процесс возвратных гортанных нервов возможен парез или паралич гортани. Больные жалуются на чувство сдавления шеи, затруднение дыхания и глотания. Кожа над железой не изменена. Болевой синдром отсутствует. Может наблюдаться клин, картина гипотиреоза.
      Специфические тиреоидиты встречаются крайне редко и являются локальными проявлениями туберкулеза, сифилиса, актиномикоза и других заболеваний. Они протекают по типу хрон. тиреоидитов, а при присоединении вторичной инфекции - по типу острых тиреоидитов. Лечение направлено на основное заболевание.